159医院神经内科成立于1992年，经过50余年、几代人的艰苦创业，目前，拥有4545平方米的病区，形成三区（二病区、一康复区）、10室（10个检查治疗室）、一库的格局，展开床位140张(含康复床10张)，具有一支高、中、初级人才梯次配备、临床科研及辅助专业配套的神经科专业队伍，现有医护人员49名，其中主任医师2名，副主任医师2名，主治医师6名（硕士研究生2名），主管护师5名。形成了神经科救治、科研、护理、康复一体的综合性科室。年收治病人1500余例病人，其中疑难、危重病人近40%，总治愈率达98%以上。

经过多年的临床学习、研究、引进和创新。目前我科在脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎脑膜炎、脑蛛网膜炎、颅内脓肿、脑囊虫病、颅内肿瘤、震颤麻痹、癫痫、脱髓鞘疾病、重症肌无力、进行性肌营养不良症、植物神经功能紊乱性疾病、急性脊髓炎、格林-巴利综合征等大多数神经科疾病的救治和新技术的临床应用已达到国内领先水平。

影响蛛网膜下腔出血(SAH)的死亡因素较类繁多，如脑疝、脑水肿、应激性溃疡出血、肺部感染、癫痫、低钙血症、脑血管痉挛、再出血等。怎样降低SAH病死率，是目前国内亟待解决的课题，我科通过近10年的临床观察和研究，提出了：①头部低温救治SAH，头部低温在降低SAH病死率、抑制SAH病人痫性放电、再出血及降温等方面起到积极作用。②小剂量甲氰咪呱对预防SAH应激性溃疡出血、降低SAH病死率起着积极的作用。③预防SAH肺部感染抗生素的应用原则。④低钙血症预防方法，并发低钙血症者的治疗方法。⑤脑脊液置换术及鞘内注射治疗SAH。⑥对年龄较大并发癫痫的SAH病人，抗癫痫药物的应用原则。⑦对SAH并发抑郁者的治疗原则。⑧提出SAH病人饮食及卧床时间新的要求。课题“蛛网膜下腔出血的救治研究”获医疗成果二等奖，课题“影响蛛网膜下腔出血死亡因素的干预对策及救治研究”获河南省科技进步二等奖。

高血压性脑出血脑疝(HIHE)患者，颅内压的生理调节功能多已破坏，病死率、致残率均较高。脑出血早期血肿继续扩大，脑疝形成，使周围脑组织挤压、损伤和坏死，是导致临床病情恶化的重要原因。及早清除血肿、消除颅内的占位效应；减轻脑血肿，降低颅内压，消除脑疝，防止脑损伤，使血肿周围正常脑组织尽最大可能的恢复其正常功能，才能使导致临床病情恶化的重要因素消除，降低病死率。超氧化物岐化酶(SOD)作为体内清除自由基的一种重要酶，其活性高低可部分反映机体清除自由基的能力。同时SOD能催化超氧离子自由基发生歧化反应，阻断该自由基损伤组织和降解一氧化氮(NO)。但SOD含巯基，易被自由基氧化而使酶失活，脑出血后，脑组织生物氧化功能发生异常，大量生成氧自由基，使SOD酶失活，降解NO作用降低；同时脑出血后钙离子大量内流，激活了钙离子原生型一氧化氮合成酶(NOS)及大量白细胞的浸润激活了诱导型NOS，从而产生大量的NO。NOS可介导谷氨酸(Glut)生成增加。同时，HIHE者，水肿、血肿压迫正常脑组织，受压迫的正常脑组织缺血、缺氧，ATP合成不足，Glut灭能减弱，胞外Glut含量增加，使神经元持续去极化，胞外K+增加，神经元兴奋性增高，大量释放Glut，Glut的增加又引发Ca2+大量内流而加重Glut的释放，形成恶性循环。所以HIHE早期血清中NO、Glut含量较正常人升高而SOD含量显著降低，大量自由基生成。NO、Glut具有很强的生物毒性，采取有效的方法降低HIHE早期血清中NO、Glut含量，是提高HIHE生存者预后生活质量的保障。微创直视颅内血肿碎吸术后，由于局部脑组织受损，产生炎性反应，促使脑温升高。同时当无感染、脱水及体温调节中枢受损的情况下，由于红细胞溶解吸收可引起发热，病人体温常在38℃以上，发热可引起脑温进一步升高。脑温升高，脑细胞代谢增加，耗氧量增加。所以脑温的高低直接影响HIHE病人预后。同时早期患者脑温的相对升高，缺血区耗氧量增加，脑血管紧张度增高，脆性增加，易发生再出血，直接影响其救治及预后。对HIHE高热者采取怎样的降温和治疗方法，才能降低HIHE病死率，提高HIHE高热生存者预后生活质量是目前临床上亟待解决的课题。我们对HIHE进行了基础于临床研究，提出了：①微创血肿碎吸术头部低温救治高血压性脑出血脑疝。微创血肿碎吸术最佳时间为发病6h内。②HIHE者入院第2d血清中NO、Glut的含量水平明显升高，SOD降低。③提出了NO、Glut、SOD三者的相互关系。④头部低温可有效降低HIHE者早期血清中NO、Glut的含量水平，SOD相对升高。⑤头部低温与清开灵注射液联合治疗HIHE高热。⑥微创血肿碎吸术后脑温的监测可为临床治疗HIHE提供有效的依据。⑦HIHE高热者物理降温最佳方法。课题：①“微创血肿碎吸术头部低温救治高血压性脑出血脑疝的研究”相关内容发表学术论文21篇，已申报河南省科技进步二等奖；②“头部低温救治高血压性脑出血的研究”获医疗成果三等奖。

脑卒中急性期高血糖直接影响其治疗及预后。目前国内临床及实验研究证明脑卒中急性期常有血糖水平显著升高，脑卒中急性期应激性高血糖已得到大家认可，也有人认为与胰岛素抵抗有关。但实验设计均未排除在应激状态下，血生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等均升高。本研究消除了脑卒中康复期应激因素血糖升高患者，进行了胰岛素和胰岛素敏感指数的研究。对脑卒中有的非糖尿病患者血糖升高，有的非糖尿病患者血糖不升高的原因进行了探讨，对临床诊断、治疗脑卒中急性期高血糖有一定的指导意义。提出了：①排除在应激状态下，血生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等均升高，对脑卒中急性期患者血糖及胰岛素测定值影响，选择康复期测ISH值。②检查糖化血红蛋白（HbAIC），排除糖尿病患者。③采用胰岛素抵抗的敏感指标——胰岛素敏感指数（ISI）=-In[空腹血糖（FBG）×空腹血胰岛素（FIns）。④检测脑卒中血糖升高者急性期及恢复期(治疗后30天)胰岛素敏感指数。课题：“脑卒中急性期血糖升高患者恢复期胰岛素敏感性的临床研究”获医疗成果三等奖。

甘露醇属渗透性脱水剂，临床广泛用于脑卒中病人降低颅内压，但其潜在着肾脏毒性。虽然甘露醇每次剂量目前国内已达共识，但甘露醇总剂量和每天用药次数多少是否对脑卒中肾功能有影响仍是国内目前医学界争论的焦点。我们通过近10年，3431脑卒中病人甘露醇的应用观察，提出了脑卒中病人甘露醇的最佳应用剂量和方法。课题：“不同剂量甘露醇对脑卒中肾功能的影响”获河南省科技进步三等奖。

大面积脑梗死病死率、致残率均较高。头部亚低温治疗脑梗死已达共识，但头部低温治疗大面积脑梗死的启始时间及治疗时间、头部低温对大面积脑梗死NO、SOD、Glu的影响、头部低温治疗大面积脑梗死的效果等均无详尽的报道，我们对头部低温治疗大面积脑梗死进行了基础和临床研究，提出了①头部低温治疗大面积脑梗死最佳启始时间及治疗时间；②脑梗死严重程度与血清白介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系；③梗死体积与血清IL-6、TNF-α的关系；④头部低温对大面积脑梗死NO、SOD、Glut的影响；⑤大面积脑梗死高热最佳治疗与降温方法；⑥对IL-6、TNF-α、NO、SOD、Glut干预方法和治疗措施；⑦硫酸镁联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血的保护作用；⑧四环素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。该项目的相关内容已发表论文25篇，准备申报医疗成果二等奖。

159医院神经内科设备齐全，医疗设备配套。现有价值万元以上的医疗设备30余台，总价值1000余万元。拥有视频脑电图、经颅多普勒、脑窥镜、太空仓、重症病人监护系统、无创血压血氧监测仪、电子冰帽治疗仪、人体成份分析仪、脑功能检查仪、立体定向仪、电动起立床、电动升降床等先进齐备。实验室设备5套，可以进行实验研究和中风监测。康复设备20余套，可进行脑卒中后期的功能康复与锻炼。

立足临床，重视开展新业务、新技术和科研工作，建科以来，获科研成果6项。其中：“不同剂量甘露醇对脑卒中肾功能的影响”获河南科技进步三等奖，“蛛网膜下腔出血临床救治研究”获科技进步二等奖，“影响蛛网膜下腔出血的死亡因素干预方法及救治研究”获河南河南科技进步二等奖，“脑血管病流行病学调查”、“脑卒中急性期血糖升高患者恢复期胰岛素敏感性的临床研究”、“头部低温救治高血压性脑出血的研究”、“实战演习中血尿的预防与治疗研究”获医疗成果/科技进步三等奖。建科以来，共发表学术论文200余篇。其中国外期刊4篇，中华级31篇。

建科以来，神经内科党支部充分发挥战斗堡垒作用，注重加强“四个基本建设”，强化管理，狠抓质量建设，严格规章制度，深入开展优质服务活动，医护质量和服务水平不断提高。先后14次被分部或联勤部评为达标先进单位，2次被联勤部授予护理工作先进单位。6次被分部或联勤部评为先进党支部。2002年被授予“为基层服务先进单位”光荣称号，并荣立集体“一等功”。2003年被评为“学习雷锋先进单位”光荣称号。科室带头人李新立同志为人师表、身先士卒，先后荣立二等功1次、三等功3次，被联勤部、分部评为先进党支部书记5次，被誉为“159医院的老黄牛”。夏强、徐林新等13人次荣立“三等功”。2004年科室党支部被评为“先进基层党组织”，被分部评为“先进基层单位”；2005年上半年被联勤部评为“先进基层党组织”。